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临床执业医师医学综合笔试篇一
临床科室是医院的主体，它直接担负着对病人的收治、诊断、治疗等任务;临床人员包括直接参与治疗、护理病人的的医生、护士。今天应届毕业生考试网小编为大家搜索整理了临床执业医师综合笔试专项复习资料，更多精彩内容请关注应届毕业生考试网。
基于对发热发病学的新认识和解热药作用原理的了解，对发热病人的处理，提出下述原则。
一、对一般发热不急于解热
由于热型和热程变化，可反映病情变化，并可作为诊断、评价疗效和估计预后的重要参考，而发热不过高或不太持久又不至有多大的危害，故在疾病未得到有效治疗时，不必强行解热。解热本身不能导致疾病康复，且药效短暂，药效一过，体温又会上升。相反，疾病一经确诊而治疗奏效，则热自退。急于解热使热程被干扰，就失去参考价值，有弊无益。
二、下列情况应及时解热
1.体温过高(如40℃以上)使患者明显不适、头痛、意识障碍和惊厥者。
2.恶性肿瘤患者(持续发热加重病体消耗)。
3.心肌梗塞或心肌劳损者(发热加重心肌负荷)。
三、选用适宜的解热措施
1.针对发热病因传染病的根本治疗方法是消除传染原和传染灶。当抗感染奏效时，随着传染灶(包括炎症灶)的消退，便出现退热。为促进退热，解热药可与抗感染疗法合并使用。
2.针对发热机制中心环节根据发热机制及现有解热药的药理作用，可针对下列三个环节采取措施以达到解热：(1)干扰或阻止ep的合成和释放，包括制止或减少激活物的'产生或发挥作用;(2)妨碍或对抗ep对体温调节中枢的作用;(3)阻断发热介质的合成。这些措施可导致上升的调定点下降而退热。目前临床上采用的解热药包括化学解热药和类固醇解热药。前者以水杨酸盐为代表，对其解热原理有以下解释：①作用于poah及附近，以某种方式使中枢神经元的机能复原;②阻断pge的合成(通过抑制环加氧酶)，但pge作为发热介质仍有争议。以糖皮质激素(抗炎激素)为代表的类固醇解热剂的解热作用也有下列解释：①抑制产lp细胞合成和释放lp;②抑制免疫反应;③抑制炎症反应(包括降低微血管通透性、抑制白细胞游出和抗渗出等)，使炎灶ep和激活物减少;④中枢效应：小量注入poah有解热作用，但方式不清楚。
3.针剌解热疗法，有一定效果，机制未明。
四、加强对高热或持久发热病人的护理
1.注意水盐代谢，补足水分，预防脱水。
2.保证充足易消化的营养食物。包括维生素。
3.监护心血管功能，对心肌能劳损者，在退热期或用解热药致大量排汗时，要防止休克的发生
发热是不是防御反应，是否有利于传染病康复?至今资料和观点矛盾。现把正反两类资料摘要对照如下表：
不难看出，上列双方资料相互矛盾。故目前对发热的生物学意义，未能做一般结论。只能具体情况作具体分析和判断。自临床广泛使用解热药以来，除个别外，未见对普通传染病的病情或终局产生明显影响。一般既不使病情恶化，又未能促进传染病康复。虽然发热疗法曾用于治疗淋菌性尿道炎和神经梅素等，有一定效果。但这些疾病本身并无发热。故不能据此判断发热能促进传染病康复。另外许多无菌性炎症性发热，则谈不上想象中的好处。全身性红斑狼疮和类风湿关节炎是自身免疫性疾病，发热促进免疫反应必然会带来更大的伤害。
一般认为发热>40.5℃对病体有不良效应，包括脱水、谵妄，心肺负荷增加，负营养平衡等。至于中度发热对病体的利弊如何?尤其是在哺乳类动物和人体，还必须进行系统深入研究，特别要把发热和非发热因素严格区分开，才能得出精确的答案。
1.镁摄入不足 一般饮食含镁也比较丰富，故只要能正常进食，机体就不致缺镁。成人每天镁的摄入量约为10mmol(20meq)。营养不良、长期禁食、厌食、长期经静脉营养未注意镁的补充均可导致镁摄入不足，而小量的镁仍继续随尿排出，故可发生低镁血症。
2.镁排出过多
⑴经胃肠道排出过多;正常时饮食中镁的40～70%随粪便排出体外。严重的腹泻和持续的胃肠吸引可使镁经消化道吸收减少而排出过多。
⑵经肾排镁过多：正常肾小球滤过的镁约有25%在近曲小管被重吸收，60～70%在髓袢升支和远曲小管重吸收。随尿排出的镁，大约相当于摄入镁量的30～60%。在下列情况下，肾排镁增多：
①利尿药：特别是髓袢利尿药如加速尿、利尿酸等可抑制髓袢对镁的重吸收而致镁丧失，长期使用时可引起低镁血症。由甘露醇、尿素或葡萄糖所致的渗透性利尿亦可引起镁随尿排出过多。
②高钙血症：钙与镁在肾小管中被重吸收时有相互竟争的作用，因而任何原因引起的高钙血症(如甲状旁腺功能亢进、维生素d中毒时)均可使肾小管重吸收镁减少。甲状旁腺激素(parathyroid hormone，pth)有促进肾小管重吸收镁的作用。甲状旁腺功能亢进时，过多的pth本应使更多的镁在肾小管内重吸收，但这种作用被高钙血症所完全对消。
③严重的甲状旁腺功能减退：由于pth减少，肾小管中镁的重吸收减少。
④醛固酮增多：醛固酮也能抑制肾小管重吸收镁，故原发性醛固酮增多症和各种原因引起的继发性醛固酮增多症均可能引起低镁血症。
⑤糖尿病酮症酸中毒：酸中毒能明显地妨碍肾小管对镁的重吸收，高血糖又可通过渗透性利尿而使镁随尿排出增多。
⑥酒精中毒：急慢性酒精中毒常伴有低镁血症，其机制是多因素性的：血中酒精浓度增高能增加肾脏排镁，可能乙醇能抑制肾小管对镁的重吸收;慢性洒精中毒者往往伴有营养不良和腹泻，等等。
⑦强心甙：药物洋地黄类也有促进肾排镁的作用。
⑧庆大霉素和二氨二氯络铂(cisplatin)引起肾小管损害时能使肾保镁的功能发生可复性的缺陷。
⑨肾疾患：急性肾小管坏死多尿期、慢性肾盂肾炎、肾小管酸中毒等疾病分别因渗透性利尿和肾小管功能受损而导致镁随尿排出增多。
3.细胞外液镁转入细胞过多 用胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，因糖原合成需要镁，故细胞外液中的镁过多地转向细胞内液，故有助于引起低镁血症。
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