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目前认为上述诱因导致自身免疫的形成是通过多种机制而实现的。不同情况下由不同机制起主要作用，有时也可能由几种机制同时或先后起作用。
通过体细胞突变可能产生被burnet称为禁忌的细胞株。使在正常情况下已遭克隆清除的自身反应性t.b细胞再现。
正常人体内存在一些自身反应性t.b细胞克隆，因缺乏足够的激活信号而处于无应答状态(失活或静止状态)。一旦获得足够的激活信号，便可产生正相应答。
现有实验证明，在某些自身免疫病中受累器官细胞表面，或是出现了原先不表达的dr/i-a抗原，或是dr/ia的抗原较原先表达增多。病毒感染导致自身免疫病的可能机制是通过机体释放的淋巴因子，如ifn-r和il-1等。使得原先不表达mhc-ⅱ类抗原的组织细胞出现dr/i-a抗原。同种免疫可以诱导出自身免疫，可能亦与此机制有关。例如造成gvh病动物体内角质细胞表面表达i-a抗原，i-a阳性t细胞增加。这些质和量改变的mhcⅱ类抗原可激发自身免疫反应。实验证明，注射抗h-21区抗原的抗体可预防或减弱小鼠实验性重症肌无力、脑脊髓和ⅱ型胶原性关节炎等。
在t细胞处于耐受的情况下，用b细胞多克隆激活剂直接刺激b细胞，可导致自身抗体的产生。例如，给小鼠注射lps与自身抗原并用，则可导致特异性自身抗体生成。甲状腺球蛋白与lps合用可诱发抗甲状腺球蛋白特异抗体。
此学说的基本观点是机体对某些自身抗原的耐受性仅是由于t细胞处于耐受状态，使b细胞缺少辅助信号而不能有效地活化。一旦通过旁路机制获取t细胞辅助信号，b细胞即可活化，产生自身抗体(图16-1，2)
佐剂、病毒、细胞产物、以及某些药物具有非特异地激活t、b细胞的作用(多克隆激活)，它们诱发自身免疫的机制可能就是通过替代因子的旁路作用，绕过耐受的t细胞，使b细胞活化。
t细胞旁路机制不但可诱导自身抗体生成，也能引起细胞介导的自身免疫性损伤，如实验性变态反应性脑脊髓炎。甲状腺炎等。
ts细胞能抑制自身反应细胞的激活，ts细胞数量或功能降低，th和(或)tcs细胞数量增多或活跃，使自身反应细胞发生脱抑制而功能亢进，都可导致自身免疫的发生。
早期系统的实验资料曾对sle样综合征自发品系nzb及nab/nzw小鼠自出生后逐月进行免疫功能检测。从时间顺看，这种动物体内最早出现的是t细胞调节功能紊乱，约在出生后1个月，动物血清中胸腺激素活性下降，ts细胞功能减退。t细胞对诱导免疫耐受呈抵抗，然后再出现b细胞功能亢进。接近3月龄时，血清中才出现抗核抗体、抗淋巴细胞表面抗体及其他抗血细胞抗体等多种自身抗体。
受动物实验启示，临床免疫工作者测定各种自身免疫病患者外周血t细胞亚群变化，也发现类似变化。应用抗t细胞分化抗原单克隆抗体测定时，发现sle和类风湿关节炎患者在病性活动期，ts细胞比例下降，用con a在体外刺激病人淋巴细胞不诱发非特异的ts细胞。
独特型-抗独特型的相互作用极为复杂。在不同的条件下，对自身免疫产生不同的调节作用，有时抑制(自身耐受)，有时增强。外来或体自身抗原均可通过此网络活化而造成自身免疫。根据独特型网络的基本理论，有以下几种可能性(图16-3)：
1.针对抗原(细菌、病毒、激素等)所产生的抗体，具有与自身细胞膜抗原相似或相同的决定簇，故其所激发的抗独特型抗体能与自身细胞表面抗原结事(图16-3a)。已有实验证据揭示这种可能性的存在，如小鼠注射胰岛素后所产生的抗体能进一步诱发生成抗独特型抗体。这种抗体不仅能与激发抗体结合，也能与胰岛素受体结合，造成胰岛素抵抗型糖尿病。
2.抗微生物抗体本身可能就是一种抗自身抗体的抗独特型抗体，它能激活具有独特表位的自身的反应性b细胞(图16-3b)。
内因包括机体内的各种重要条件因素，相同外因作用下，内因条件不同，后果也不同。
临床上早就发现自身免疫性疾病的发生有家族史倾向。在动物实验研究中陆续发现了几种自身免疫病的品(nzb、nab/nawf1小鼠os来亨鸡等)进一步提示遗传与自身免疫病的关系。70年代以来，对人白细胞抗原(hla)的研究有了很大的进展。发现hla与某些疾病，特别是与某些自身免疫性疾病的发生密切相关。如患有强直性脊椎炎的病人中90%以上带有hla-b27抗原。凡带有hla-b8、dw3、drw3单体型的人发生多种自身免疫病的危险性比带有其他型的人高得多。addison病与b8、dr3有关，胰岛素依赖型糖尿病(又称型或青年型糖尿病)与b8、dr3、ddr4、dr3/4有关，类风湿关节炎与dr4有关。慢性甲状腺炎(hashimoto病hla-dr5有关。新近，人们对mhc与疾病关联的研究深入到了分子水平。糖尿病低抗者dqβ链第57位是天门冬酸，而易感者常出现丝氨酸、缬氨酸、丙氨酸。在nod(nonobese diabetic)转基因小鼠中证实了上述结果。
利用小鼠胰岛素依赖型糖尿病(iddm)模型研究发现，疾病发生受多基因控制。基因之一是与h-2k端相连锁。第二个糖尿病基因座在第9对染色体位于thy-1与mdd1基因标志之间。通过返交试验发现易感动物至少有3个隐性致糖尿病基因。
遗传易感倾向并非绝对，疾病的外显率也受环境因素影响。
统计数字表明体液或细胞免疫缺陷者自身免疫病的发生率高于正常随机人群。先天性或后天获得性低丙球蛋白血症者自身免疫病的发生率可高达14%，而正常人群(指无免疫缺陷)中的发生率为0,001～0.01%。细胞免疫缺陷常同时伴有肿瘤与自身免疫的高发现象。
胸腺功能不全、慢性病毒感染、增生性变化等与自身免疫的发生有关。sle患者血清中胸腺激素含量下降，胸腺萎缩，试用胸腺素治疗曾观察到症状缓解。摘除胸腺对重症肌无力者有显著疗效。
临床观察老年人中自身抗体检出率增高，在60～70岁以上的老年人中有50%以上可以检出自身抗体。临床观察也发现自身免疫病多好发于妇女，据统计sle患者，女性比男性多9倍以上。动物实验证实了性激素在自身免疫病发展中的作用。将雄性nzb小鼠进行阉割，可加速病变、病情加剧、寿命缩短。而雌性病鼠接受雄激素治疗则可延长寿命。
兔热病的病因介绍：
病原为土拉杆菌，乃一多形、微小的革兰阴性球杆菌，无芽胞和动力，在组织内可见到菌体外有荚膜。该菌在一般培养基上不易生长。与布鲁菌相似，本菌对热和普通化学消毒剂均很敏感，对低温的耐受性则较强，在4℃水和潮湿土壤中能保存活力及毒力4个月以上。该菌具有内毒素，对一般实验动物均具有致病力，依据对家兔的不同毒力和分解甘油的性能，可分为欧亚变种和美洲变种。国内各地所获菌株均属欧亚变种。
本菌具有多糖抗原、细胞壁及包膜抗原、蛋白抗原等三种抗原。多糖抗原引起速发型变态反应，而细胞壁及包膜抗原有免疫性及内毒素作用。蛋白抗原则引起迟发反应。
其变量值是定量的，表现为数值大小，可经测量取得数值，多有度量衡单位。如身高(cm)、体重(kg)、血压(mmhg kpa)、脉搏(次/min)和白细胞计数(×109 /l)等。这种由数值变量的测量值构成的资料称为数值变量资料，亦称为定量资料。大多数的数值变量为连续型变量，如身高、体重、血压等;而有的数值变量的测定值只能是正整数，如脉搏、白细胞计数等，在医学统计学中把它们也视为连续型变量。
蛋白质是生命的物质基础，具有多种生理功能。蛋白质是构成人体细胞、组织的基本物质，是生长发育和组织修复、更新的物质基础，参与体液、酶、激素及抗体等体内重要物质的组成。婴幼儿生长发育迅速，所需蛋白质量也相对较大，因此必须摄入含蛋白质丰富的膳食，以促进其生长发育，尤其是脑细胞的发育。蛋白质也是三大供能营养素之一，但不是主要供能物质，当碳水化合物和脂肪供应不足时，蛋白质供能比例增加。
蛋白质由多种氨基酸组成。人体及自然界中常见的`氨基酸有二十多种，其中有8种是机体不能合成的，必须从食物中获得，称必需氨基酸，它们是异亮氨酸、亮氨酸、赖氨酸、蛋氨酸、苯丙氨酸、苏氨酸、色氨酸及缬氨酸。儿童由于体内组氨酸合成不足，组氨酸也为儿童的必需氨基酸。不同食物蛋白质的营养价值取决于所含各种必需氨基酸的量及适宜比例，乳类和蛋类中的蛋白质因必需氨基酸种类齐全、量和比例都符合人体需要，能完全被身体吸收利用，其生物利用价值最高，在营养学上被用作评价其他食物蛋白质营养价值的参考标准，被称为参考蛋白。动物性食物，如鱼、肉、肝类的蛋白质利用率与乳类和蛋类相似，为优质蛋白质;豆类蛋白质因含有丰富的赖氨酸，也为优质蛋白质;谷类食物如米、面、玉米中蛋白质因含必需氨基酸较少又不齐全，并缺乏赖氨酸，生物利用率较低。因此，合理的膳食搭配可以使不同种类的氨基酸起到取长补短的作用。
婴儿正处于生长发育旺盛的阶段，特别需要较多优质蛋白质，婴儿蛋白质每日需要量为1.5～3g/kg，其中必需氨基酸应占43%。婴儿随所摄入食物种类不同，蛋白质需要量也有变化。如人乳蛋白质的生物价非常高，吸收率高达90%，因此母乳喂养儿的蛋白质供应量每日只需1.5g/kg，牛乳蛋白质的生物价略低，牛乳喂养儿需/kg;植物蛋白质的利用率更低，/kg。1岁以后蛋白质的需要量逐渐减少。从1岁至青春期突增开始，蛋白质需要量每日为1.5～/kg;青春期发育阶段需要量明显增加，可达到每日2.3～/kg。而优质蛋白质应占总蛋白质供给量的1/2～1/3。
当膳食中蛋白质供给不足时，婴幼儿首先表现为生长速度减轻或停止，体内小肠黏膜及分泌消化酶的腺体最早受到影响，引起食物消化吸收障碍，出现腹泻，造成水和电解质紊乱。肝脏功能受到损伤，继而影响血浆蛋白的合成，出现水肿;红细胞生成障碍，导致贫血。
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